ریز فاکتورهای افسردگی پس از زایمان

هرازنیوز:

توصیف ارتباط ممکن بین بروز افسردگی پس از زایمان (دوره نفاس) و ویژگی های بالقوه به دنبال آن.

طراحی مطالعه:

 اطلاعات از بازدید 4 هفته ای روتین(معمولی،روز مره)از بیمارانی که 209 زن درفاصله زمانی1 ژوئن 2002 تا 1 ژوئن 2003 در 3 کلینیک پزشکی دانشگاه تولسا اوکلاجمع آوری شده است.ابزار تشخیص ما در این مطالعه فرم مقیاس افسردگی نوزادی ادین برگ (EPDS)است.

نتیجه گیری:

 تغذیه از شیر خشک (فورملا) به جای تغذیه از شیر مادر، داشتن تاریخچه ای از افسردگی، مصرف سیگار مهمترین فاکتورهایی هستند که در مقیاس EPDS نمره 13 یا بالاتر را کسب کردند که نشان دهنده ی افسردگی پس از زایمان خواهد بود.

PPD یک نگرانی سلامتی عمومی جدی است که تقریبا 13 درصد زنانیراکه زایمانداشتند گرفتارخود میکند.

خود اجرایی:

10 سوال مقیاس افسردگی دوران نوزادی ادین برگ یک ابزار موثر غربالگری برای PPD است،زیرا قابل اطمینان است،نمره دهی توسط مددکاران آسان تراست،تشخیص های کلینیکی PPDرا پیشگویی می کند.

سن، تغذیه شیر مادر، مصرف تنباکو، وضعیت مادر، تاریخچه افسردگی، روش زایمان ازریز فاکتور هایی هستندکه برای غربالگری و تشخیصPPD باید توجه شود.

مواد و روش های موضوعات:

سوابق بیماران را در 4 هفته دوران نوزادی تجزیه تحلیل کردیم که عبارتند از: مقیاس های عددی EPDS،وضعیت تغذیه شیر مادر، روش زایمان (واژینال و سزارین) ،تاریخچه افسردگی، وضعیت استفاده از تنباکو، سن بیمار (21 ³ سن).ما با در نظر گرفتن سن مادران آن هارا در 2 گروه تقسیم کردیم،کهبرطبق مطالعه 1996 آقای Chenمی باشد.نمونه های مطالعاتیما مادرانی بودند که درفاصله زمانی 1 ژوئن 2002 تا 1 ژوئن 2003 در 3 منطقه از دانشگاه ایالت اوکلاهاما (OSU)،کلینیکپزشکی تولسا و جمعیت شهری زیادی که شامل بیمه نمی شدند،زایمان داشتند. مطالعات غربالگری برای PPD معمولا در مکان های کلینیکی در مدت زمانی استاندارد 4 هفته بعد از زایمان در هنگام ویزیت انجام می شود.

در طی آنالیز(برسی)، بیمارانی که داروهای آنتی دپرسان(ضدافسردگی) مصرف می کردند را حذف کردیم. از آنجایی که اطلاعات بالقوه و مربوط مورد بررسی ما نظیر نژاد و تاریخچه خانوادگی در دسترس نبود این اطلاعات هم از مطالعه حاضر حذف شدند. پروتکل مطالعه سازگار است با بیمه سلامت و خط مشی که در سال 2003 به صورت قانون تصویب شده بود و اطمینان بیماران را در تمام حالات جلب کرد و به خوبی پیشرفت میکند.علاوه بر این پروتکل دانش سلامت تمام بازنگری ها و تصویبات OSU را تصویب کرد.

آنالیز آماری:

اطلاعات بیماران به صورت سیستماتیک توسط یک بررسی کننده ثبت شد.پس از موضوعات مورد مطالعه مناسبی که شنایی شده بود محقق شخصیت بیماران را پنهان کرد. نام بیماران پنهان شده به صورت شماره های تصادفی توسط محقق استفاده شد. لیست اصلی که شامل نام؛ شماره و سایر اطلاعات بیماران بوده است توسط ثبت کننده پاک شد.تمام اطلاعات تهیه شده به یک عدد تبدیل شد(کور سازی کامل). خصوصیت های بیماران به صورت فردی آنالیز شد. فرم EPDS شامل 10 سوال بود و نمره آن از صفر تا 30 رنج بندی شد.

تست حساسیتی و اختصاصی برای EPDS بین 78 تا 86 درصد گزارش شد.Cox و همکاران توصیه کردند که این بیماران با امتیاز EPDS بیشتر از 12 یک ارزیابی بالینی از نظر PPD انجام دهند.ما تصمیم گرفتیم که موضوع خود را به 2 صورت افسرده یا غیر افسرده بر اساس امتیاز EPDS تقسیم کنیم که امتیاز EPDS 13 یا بالاتر نشان دهنده PPDاست.

پزشکان در سیستم بالینی OSU از EPDS به خاطر راحتی کار استفاده می کنند. ماریسک نسبی همه ریز فاکتورهای قابل توجه آماری را محاسبه کردیم. ریز فاکتورهای قابل توجه به وسیله مدل خطی،لگاریتمی و ستت های X2چند بعدی آنالیز شدند. ما پی ولیوکمتر از  که از نظر آماری قابل توجه است را در نظر گرفتیم.

نتایج:

در طول این مطالعه 1072 زن درمحل های مورد مطالعه زایمان کردند. از این زنان 217 نفر (20درصد) برای برسی فاکتور های لازم را دارا بودند.از این 217 زن که فرم EPDSرا پر کردند 7 نفر به دلیل استفاده از داروهای ضد افسردگی و 1 نفر هم به دلیل مرده زایی حذف شدنداز 209 نفر باقی مانده بعد از اجرای معیارهای وورد و خروج 128 نفر (68 درصد) نمره EPDS 13 یا پایینی تر (افسرده نبودند) 81 نفر (39 درصد) امتیاز بالای 13 را کسب کردند (افسرده).

شیر دادن رابطه ای قابل توجه با رخ داد پایین PPD نسبت با تغذیه با فرمولا دارد ،که ریز فاکتور برای تغذیه با شیر خشک بود. در اینجا تفاوت قابل توجهی در رخ داد PPD در بین زنان که تاریخچه ای از افسردگی را در اطلاعات ثبت شده خود داشتند با افرادی که سابقه ای از افسردگی نداشتند وجود داشت.

مصرف سیگار با رخ داد PPDرابطه ی قابل توجهی دارد . خطر نسبی مصرف سیگار  است وتولد فرزند از واژینال رابطه ای ندارد.

3فاکتوردر افراد مورد برسی یافت شدند که اثر افزاینده دارندواحتمال ابتلاPPDرابه شدت افزایش می دهند؛عبارتند از: نداشتن تغذیه شیر مادروتاریخچه ای از افسردگی ،مصرف سیگار و تاریخچه افسردگی ،مصرف سیگار و نداشتن تغذیه شیرمادر.

پیام:

ما متقاعد شدیم یافته های آماری را که گزارش کردیم دچار سوگیری نمی باشد(به غیر از سوگیری باز گشتی)؛چون در مطالعات از تصادفی سازی وکورسازی کامل استفاده کردیم.پس ازبررسی های متعددیافتیم کهPPD 13 درصد از زنانی که زایمان کردند را متاثر می کند. شمار زیادی از زنان (81 نفر) در این نمونه گیری امتیاز EPDS که امکان پذیر و قابل تشخیص برای PPD بود را نشان دادند(≥13).

غربالگری جهانی برای PPD در 4 هفته بعد از زایمان تاثیری در مطالعه ما نداشت. مطالعه ما ممکن است به وسیله سوگیری باز گشتی متاثر شود. پزشکان ممکن است بیشتر مایل به پرسش علائم افسردگی از بیماران باشند تا این که از EPDS استفاده کنند.

ممکن است جمعیتی که دراین سه نقطه مورد مطالعه قرار گرفتند اکثراً فقیر یا تهی دست بودند. فقر به عنوان یک ریز فاکتور PPD و رابطه ای با 2 برابرشدن احتمال رخ دادنPPDدارد.

مروری برمتون و امتزاج تحقیق:

ChenوManzano و همکاران پی بردندکه بروز PPD در مادران جوان نسبت به مادران پیرپایین تراست.سن مادران یکی از متغیرهای غیر وابسته به PPD است. تحقیق ما مخالف با تحقیق ChenوManzano بود، یکی از دلایل محتمل براختلاف می تواند مرتبط بافاکتورهای  فرهنگی و اجتماعی مادران جوانباشد.در بررسی آنهابیشتر زنان از زمینه اجتماعی اقتصادی پایین برخوردار بودند.

وضعیت تغذیه شیر مادر:

Misri و همکاران ارتباط بین PPD و قطع تغذیه شیر مادر را پیدا کردند (مشاهده کردند). با این حال در مطالعه گذشته نگرشان 83 درصد (51= N) از بیماران ادعا کردند نشانه های PPD را قبل از تغذیه با شیر مادر داشتند.

CoauthorsوFergerson گزارش کردند قطع زود هنگام تغذیه با شیر مادر به طور قابل توجهی با نمرات بالاترEPDS بیمار در ارتباط است (72= N).

AbouSaleh و همکاران گزارش کردندزنانی که نوزدان خود را با شیر مادر تغذیه می کنند نمرات پایین تر قابل توجهی از همتایان غیرشیرده دارند. یافته های ما به شدت از نتایج یافته های قبلی حمایت می کند.Labbokبیان میکند در کشورهایی که تغذیه با شیر مادر هنجار است بروز PPD در حدود 9 ماه پس از زایمان می باشد در حالی که در کشورهایی که در آن ها فرمولا تغذیه هنجار است بروزه PPD در 3 ماه پس از زایمان به حداکثر خود می رسد.

پس تحقیقات به طور یقین نشان می دهد زنان که تغذیه با شیر مادر را انجام می دهند کمتر تجربهPPD را خواهند داشت .این دسته از داده ها می تواند انگیزه اضافی ایجاد کند برای مادرانی که تغذیه با شیر مادر را به جای فرمولا برای کودکانشان انجام می دهند.

وضعیت تاهل:

 برخی از مطالعات نشان می دهد که زنان مجرد بیشتر از همتایان خود به PPD مبتلا می شوند.بررسی در سال 1990 از 69 زن سفید پوست از کلاس ها و دوره هایLamaz و همکاران نشان داده که وضعیت تاهل یک پیش بینی از PPD خواهد بود؛استحکام این رابطه به افسردگی قبل از زایمان مربوط است. در سال 1995 مطالعه شیلی از 542 زن نشان داد که احتمال ابتلا به PPD در مادران تنها (تعریف شده توسط محققان به عنوان ازدواج نکرده، جدا یا بیوه) دو برابر همتایان متاهل می باشد.

تاهل یک پیش بینی کننده قوی از PPDمیباشد (فاصله اطمینان  تا ). نتایج ما مخالف باLamaz و همکارانش است.

یک دلیل آن است که آنها تجزیه تحلیل خود را بر اساس داده های بدست آمده در سال 1980 زمانی که پذیرش اجتماعی مادران مجرد در ایالات متحده به گستردگی امروز نبود انجامدادند. فاکتورتاهل به شدت تحت تاثیرفرهنگ وپذیرش اجتماعی جوامع قرار دارد.

سابقه افسردگی:

تحلیل های آنالیز Beckشواهد قوی در برداشت که بیان میکند سابقه افسردگی به فاصله ی اطمینان 38 تا 39 درصدبرPPDموثراست.همچنینOhara و همکاران دریافتند که افسردگی دوران بارداری پیش بینی کننده قوی در PPD است (75 درصد) که Pfast و همکاران هم به این نتیجه رسیدند.این مطالعات تکرار نتایج کارهای قبلی است و نتایج ما موافق با مطالعه آنان است.

استفاده از توتون و تنباکو سیگار کشیدن:

مصرف سیگار در بیماران مبتلا به افسردگی شایع تر است نسبت به افراد در جمعیت عمومی. علاوه بر این یافت شده است که مصرف سیگار به پیشگویی با ارزش از مصرف مواد (به عنوان مثال مواد مخدر و الکل) که همچنین باعث افزایش خطر ابتلا به افسردگی متوسط و شدیدایت، همراه است. یک نظر سنجی از مادران نوجوان اول زا ارتباط آماری مهمی را بین PPD و استفاده از الکل و داروهای غیرقانونی و سیگار نشان داد.

مطالعات نشان می دهد استرس مادران جوان را مستعد PPD خواهد کرد و استفاده از مواد می تواند مکانیسم و تلاش برای خود درمانی را تحت تاثیر قرار دهد. یافته های ما با توجه به بروز PPD از طریق EPDS در ارتباط با مصرف دخانیات از اظهارات Barnet و همکاران حمایت می کند.

روش زایمان)تولد واژن (طبیعی) و سزارین(:

مرکز ملی آمار بهداشت گزارش می دهد که درصد تولد آمریکا توسط سزارین در سال 2003 تحویل داده 5/27 درصد که بالاترین سطح بوده که تا کنون در این کشور ثبت شده است. بدست آمدن اطمینان که آیا این نوع زایمان می تواند به طور قابل توجهی با بروز PPD ارتباط داشته باشد یا نه می تواند ابزار ارزشمند در کمک به پزشکان باشد که تعداد زیادی ازبیماراندر حال رشد در معرض خطر را تشخیص می دهد. Bergant و همکاران گزارش می دهند که عمل سزارین یکی از چندین متغیر به عنوان یک عامل، خطر مهمی برای بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اولیه در 5 روز پس از زایمان می باشد.

PPD در 5 هفته پس از زایمان در زنانی که زایمان نداشتند (زایمان اول) همراه است. نتایج ما تمایل به حمایت از دو تحقیق و بررسی قبل را دارد.اما یک روند می توان توصیف کرد که در آن نمرات EPDS نشان می دهد PPD ممکن است در 4 هفته بعد از تولد در 36 درصد افراد نخست زایمان واژینال و 50 درصد از افراد زایمان داشتند رخ دهد. پیشنهاد ما این است تحقیقات بیشتری در رابطه نوع زایمان و PPD انجام شود.

جمع بندی:

همانطور که در قبلا اشاره شد ما سه عامل خطر مهم را مشخص کردیم:

1-تغذیه فرمولا به جای شیر مادر 2- سابقه افسردگی 3- مصرف سیگار

هیچکدام از این 3 ترکیب احتمالی به صورت قابل توجهی باعث افزایش نمی شوند به عبارت دیگر ترکیب احتمالی هر 3 ممکن است تا حدی افزاینده می باشد. با این وجود ارتباط بین افزایش بروز PPD و ترکیبی از تغذیه فرمولا به جای تغذیه با شیر مادر و سابقه افسردگی ضعیف ترین بود.

بر اساس اطلاعات منتشر شده تغذیه فرمولا و سابقه افسردگی حداقلِ قانع کننده است. تغذیه فرمولا و مصرف سیگار مهمترین عامل هستند. اما مصرف سیگار و سابقه افسردگی نیز عامل افزاینده است.به عبارت دیگر بیمار با داشتن2مورد از این عوامل خطر به احتمال زیاد از PPD رنج می برد،نسبت به فردی که یکی از این ریز فاکتورها را به صورت منفرد داشته است.

نتیجه گیری:

محققان ممکن است به تست های غربالگری قابل اعتمادی پیشرفته برای پیش بینی حمله سوگ دوره نفاس برسند. ما توصیه می کنیم که پزشکان وضعیت خوردن شیر مادر، سابقه افسردگی ،استفاده از تنباکو را در بیماران دوره نفاس جویا شوند.

این سه ریز فاکتور PPD ممکن است پرچم قرمز ارزشمندی را برای کمک به پزشکان در تشخیصPPD نشان دهد. تغذیه از شیر خشک بجای شیر مادر ،سابقه افسردگی، مصرف سیگار وجود بیشتر از یکی از ریزفاکتورها در بیماران دوره نفاس باشد به عنوان خطر بزرگتری در نظر گرفته شود که پزشکان بیماران را بازدید،ارزشیابی وآموزش دهند. امید ما است رنج مادر و نوزاد کاهش یابد.

اسماعیل علیزاده/  دانشکده حضرت زینب (س) آمل

1. Kumar RC. “Anybody’s child”: severe disorders of mother-to-infant bonding. Br J Psychiatry. 1997;171:175 –181.
2. O’Hara MW, Swain AM. Rates and risk of postpartum depression—a metaanalysis. Int Rev Psychiatry. 1996;8:37 –54.
3. Georgiopoulos AM, Bryan TL, Wollan P, Yawn BP. Routine screening for postpartum depression [published correction appears in J Fam Pract. 2001;50:470]. J Fam Pract. 2001;50:117 –122.

 Morris-Rush JK, Freda MC, Bernstein PS. Screening for postpartum depression in an inner-city population. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:1217 –1219.

1. Cox JL, Holden JM, Sagovsky R. Detection of postnatal depression. Development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale. Br J Psychiatry. 1987;150;782 –786.
2. Epperson CN. Postpartum major depression: detection and treatment [review].Am Fam Physician. 1999;59:2247–2254,2259–2260.
3. Fergerson SS, Jamieson DJ, Lindsay M. Diagnosing postpartum depression: can we do better? Am J Obstet Gynecol. 2002;186:899 –902.
4. Boyce P, Stubbs J, Todd A. The Edinburgh Postnatal Depression Scale: validation for an Australian sample. Aust N Z J Psychiatry. 1993;27:472 –476.
5. Chen CH. Postpartum depression among adolescent mothers and adult mothers. Kaohsiung J Med Sci. 1996;12:104 –113.
6. Beck CT. Predictors of postpartum depression: an update. Nurs Res.2001;50:275 –285.
7. Georgiopoulos AM, Bryan TL, Yawn BP, Houston MS, Rummans TA, Therneau TM. Population-based screening for postpartum depression. Obstet Gynecol. 1999;93(5 Pt 1):653 –657.
8. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. An inventory for measuring depression. Arch Gen Psychiatry. 1961;4:561 –571.
9. Beck AT, Rial WY, Rickels K. Short form of depression inventory: cross-validation. Psychol Rep. 1974;34:1184 –1186.
10. Beck AT, Steer RA. Internal consistencies of the original and revised Beck Depression Inventory. J Clin Psychol. 1984;40:1365 –1367.
11. Radloff LS. The CES-D Scale: a self-report depression scale for research in the general population. Appl Psychol Meas. 1977;1:385–401.
12. Zung WW. A self-rating depression scale. Arch Gen Psychiatry. 1965;12:63–70.
13. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neursurg Psychiatry.1960;23:56 –62.
14. Misri S, Sinclair D, Kuan A. Breast-feeding and postpartum depression: is there a relationship? Can J Psychiatry. 1997;42:1061 –1065.
15. Abou-Saleh MT, Ghubash R, Karim L, Krymski M, Bhai I. Hormonal aspects of postpartum depression. Psychoneuroendocrinology. 1998;23:465 –475.
16. Labbok MH. Effects of breastfeeding on the mother [review]. Pediatr Clin North Am. 2001;48:143 –158.
17. Pfost KS, Stevens MJ, Lum CU. The relationship of demographic variables, antepartum depression, and stress to postpartum depression. J Clin Psychol.1990;46:588 –592.
18. Foster HW Jr, Bond T, Ivery DG, Treasure OA, Smith D, Sarma RP, et al. Threatened pregnancy: Environment and reproduction at risk. Teen pregnancy-problems and approaches: panel presentations. Am J Obstet Gynecol.1999;181:S32 –S36.
19. Anda R, Williamson D, Jones D, Macera C, Eaker E, Glassman A, et al. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of US adults. Epidemiology. 1993;4:285 –294.
20. Cutrona CE, Troutman BR. Social support, infant temperament, and parenting self-efficacy: a meditational model of postpartum depression. Child Dev.1986;57:1507 –1518.
21. O’Hara MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Prospective study of postpartum depression: prevalence, course, and predictive factors. J Abnorm Psychol.1984;93:158 –171.
22. O’Hara MW, Rehm LP, Campbell SB. Predicting depressive symptomatology: cognitive-behavioral models and postpartum depression. J Abnorm Psychol.1982;91:457 –461.
23. Chasnoff IJ, Neuman K, Thornton C, Callaghan MA. Screening for substance use in pregnancy: a practical approach for the primary care physician. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:752 –758.
24. National Center for Health Statistics. Births—Method of Delivery [Fast Stats Web site]. November 14, 2005.
25. Bergant A, Nguyen T, Moser R, Ulmer H. Prevalence of depressive disorders in early puerperium [in German]. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch.1998;38:232 –237.
26. Jadresic E, Araya R. Prevalence of postpartum depression and associated factors in Santiago, Chile [in Spanish]. Rev Med Chil. 1995;123:694 –699.
27. Hobfoll SE, Ritter C, Lavin J, Hulsizer MR, Cameron RP. Depression prevalence and incidence among inner-city pregnant and postpartum women. J Consult Clin Psychol. 1995;63:445 –453.
28. Sierra Manzano JM, Carro Garcia T, Ladron Moreno E. Variables associated with the risk of postpartum depression. Edinburgh Postnatal Depression Scale [in Spanish]. Aten Primaria. 2002;30:103–111

Wing JK, Cooper JE, Sartorius N. Measurement and Classification of Psychiatric Symptoms: An Instruction Manual for the PSE and Catego Program. Cambridge, England: Cambridge University Press;1974 .

1. Pfost KS, Lum CU, Stevens MJ. Femininity and work plans protect women against postpartum dysphorias. Sex Roles. 1989;21:423 –431.
2. Whiffen VE. Vulnerability to postpartum depression: a prospective multivariate study. J Abnorm Psychol. 1988;97:467 –474.
3. Barnet B, Duggan AK, Wilson MD, Joffe A. Association between postpartum substance use and depressive symptoms, stress, and social support in adolescent mothers. Pediatrics. 1995;96(4 Pt 1):659 –666.
4. Fisher J, Astbury J, Smith A. Adverse psychological impact of operative obstetric interventions: a prospective longitudinal study. Aust N Z J Psychiatry.1997;31:728 –738.